Mechanismen gestörter Wundheilung

Projektleitung und Mitarbeiter

Mittelgeber : Fortüne-Projekt; IKFZ; DFG

Forschungsbericht : 1994-1996

Tel./ Fax.:

Projektbeschreibung

In den letzten Jahren konnte gezeigt werden, daß proliferative und reparative Vorgänge an Geweben sehr ähnlichen Regulationsmechanismen unterliegen, in diesem Zusammenhang nehmen Wachstumsfaktoren, die systemische oder lokale Regelkreise bilden, eine zentrale Rolle ein. Die Möglichkeit, mit rekombinantem Wachstumsfaktorenmaterial stimulierend oder inhibierend in Reparationsmechanismen eingreifen zu können, könnte z. B. bei Wundheilungsstörungen eine therapeutische Bedeutung erlangen. Anhand eines tierexperimentellen Modells sollen die Applikationsform (systemisch, lokal) Dosierung und Zeitpunkt der Applikation von Wachstumsfaktoren als Einflußgrößen auf die Gewebsneubildung analysiert werden. Die Ulkusgröße von Patienten mit chronischen, diabetischen und venösen Ulzerationen soll anhand von Biopsiematerial hinsichtlich der lokalen Expression von Wachstumsfaktoren und ihren Rezeptoren kritisiert werden, um ggf. defizitäre Zytokinspiegel im Ulkusgewebe in späteren Therapiestudien gezielt ausgleichen zu können. Der Bedeutung von Makrophagen und Stickstoffoxid-vermittelten Regulation der Wundheilung soll im tierexperimentellen Modell nachgewiesen werden. Dabei sollen die für die NO-Produktion verantwortlichen Wundzellen durch immunhistochemische und molekularbiologische Verfahren charakterisiert werden und der Einfluß einer selektiven Hemmung der Stickstoffoxidsynthese auf Wundparameter wie Reißfestigkeit und Kollagenexpression analysiert werden. Die Interaktion von Leukozytenfunktion und Wundheilung wird bei tierexperimentellem und klinischem Diabetes mellitus untersucht. Es soll die Frage geklärt werden, ob eine Störung der Wechselwirkung zwischen toxischen Oxidantien und protektiven Antioxidantien zu einer verminderten Freisetzung von Sauerstoffradikalen führt.

Publikationen

INDEX HOME SUCHEN KONTAKT LINKS